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FAN : Anticorps anti-nucléaires

Anticorps anti-antigènes nucléaires (IgG)

Anticorps anti nRNP/Sm, Sm, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, CENP B, PCNA, dsDNA, nucléosomes, Histones, prot. rib. P, AMA-M2

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Synonymes

Anticorps anti-nRNP/Sm

Anticorps anti-Sm

Anticorps anti-SS-A (Ro),

 Anticorps anti-SS-B

Anticorps anti-Scl-70

Anticorps anti-PM-Scl,

Anticorps anti-Jo-1,

Anticorps anti-CENP B,

Anticorps anti-PCNA,

Anticorps anti-dsDNA, ADN double brin, ADN natif

Anticorps anti-nucléosomes,

Anticorps anti-Histones,

Anticorps anti-prot. rib. P,

Anticorps anti-AMA-M2

 

Lupus Erythémateux Systémique(LES)

Syndrome de Sharp

Syndrome de Sjögren

Sclérose systémique progressive (SSP)

Polymyosite/dermatomyosite

Cirrhose biliaire primitive

Arthrite rhumatoïde

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Indications

Syndrome de Sharp (MCTD), Lupus Erythémateux Systémique (LES), Syndrome de

Sjögren, Sclérose systémique progressive, Polymyosite/dermatomyosite, Syndrome de chevauchement, forme limitée de la Sclérose systémique progressive (syndrome de CREST), Cirrhose biliaire primitive.

Type d’échantillons

Sérum : tube sec  (bouchon rouge)

Transport et conservation 

8 h à T° ambiante, 48 h entre + 2°C et +8°C

Méthode

Immunoblot

Délais (sauf le week-end)

3 à 5 jours

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Signification clinique

Les anticorps anti-antigènes nucléaires sont dirigés contre divers composés des noyaux des cellules (substances biochimiques dans le noyau cellulaire) [1, 2]. Cela comprend les acides nucléiques les protéines du noyau cellulaire et les ribonucléoprotéines. Ils sont détectés de manière caractéristique dans de nombreuses maladies, en particulier les maladies rhumatismales [3, 4, 5]. La fréquence n(prévalence) d'anticorps anti-nucléaires dans les maladies rhumatismales inflammatoire est située entre n20% et 100%, les plus faibles occurrences se situent entre 20% et 40% dans l'arthrite rhumatoïde. Par conséquent, les diagnostics différentiels des ANA est indispensable dans l'identification des maladies nrhumatismales individuelles de même qu'ils sont utiles dans le diagnostic d'autres maladies nauto-immunes [3, 6, 7, 8, 9, 10].

Maladies rhumatismales:

- Syndrome de Sharp (connectivite mixte = MCTD)

- Lupus érythémateux systémique (LES) [11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21]

- Syndrome de Sjögren (syndrome de Sjögren primaire) [5]

- Sclérose systémique (sclérodermie systémique, SSc) [1, 22 ]

- Forme limitée de la sclérose systémique (Syndrome de CREST) [27]

- Poly-/dermatomyosite [11, 14]

U1-nRNP

(Uridine 1-low-molecular-weight ribonuclear protein)

Les anticorps sont dirigés exclusivement contre les protéines coeur A, C et la protéine de 70 kDa de la U1-nRNP [7, 17, 24]. Les anticorps anti-U1-nRNP à fort titre avec une sensibilité de 95% à 100% pour la détection des autoanticorps anti-RNP/Sm sont des marqueurs caractéristiques du syndrome de Sharp, une maladie mixte du tissu conjonctif multi-symptomatique et multiforme combinant les caractéristiques de l'arthrite rhumatoïde, du LES, de la sclérose systémique et de la polymyosite. Il n'a pas encore été précisé si c'est une maladie indépendante. Le titre en anticorps corrèle avec l'activité de la maladie. Les anticorps anti-U1-nRNP peuvent aussi être trouvés chez les patients avec un LES (15% à 40%), une sclérose systémique (2% à 12%) et une polymyosite (12% à 16%) [13].

Sm

(Sm, antigène de Smith – nom du patient initial; groupe de petites protéines ribonucléaires qui sont nimpliquées dans l'épissage du pré-ARNm. Elles consistent en un ARN riche en Uridine, U-ARN et en de nombreuses protéines; poids moléculaire 9 à 70 kDa)

Les anticorps anti-Sm sont fortement spécifiques (plus de 90%) pour le LES et peuvent être détectés chez 5% à 40% des patients [11, 12, 13]. Avec les anticorps anti-dsDNA, ils peuvent être considérés npathognomoniques pour cette condition. La prévalence chez les Caucasiens s'élève de 5% à 10%. Elle est sensiblement plus élevée dans d'autres groupes ethniques, tels que les sujets d’origine Arabe

(20% à 42%), Chinoise (environ 30%) ou Noire Africaine (environ 30%) [15, 16, 25, 26, 27, 28]. Pour cette raison, la prévalence donnée dans beaucoup d'études américaines est de 20% à 40%.

SS-A (Ro)

(Substance Soluble A ou Syndrome de Sjögren A ou antigène de Robert – nom du patient initial; complexe de protéines cytoplasmiques consistant en une molécule d'ARN Y1, Y2, Y3, Y4 ou Y5 et une sous-unité protéique de 60 kDa)

Les anticorps dirigés contre le SS-A sont dirigés contre la sous-unité de 60 kDa et associés à diverses maladies auto-immunes [7, 8]. Ils apparaissent le plus généralement chez les patients présentant un syndrome de Sjögren (40% à 95% des cas), mais également dans le LES (20% à 60%) et la cirrhose biliaire primitive (20%), et de temps en temps également dans l'hépatite auto-immune et l'hépatite virale

[2, 12, 16]. Indépendamment de ceci, des anticorps contre le SS-A peuvent être trouvés dans pratiquement 100% des cas de lupus érythémateux néonatal (syndrome LE néonatal) [29]. Ils sont transmis à travers le placenta au foetus et provoquent des réactions inflammatoires et un bloc auriculoventriculaire congénital chez les mères positives en anti-SS-A, en particulier quand les anti-SS-B (Anti-La) sont aussi présents [11, 30, 31, 32]. La différentiation des anti-SS-A par rapport aux antigènes nommés Ro-52 (protéine de 52 kDa, ligase E3 dépendante de RING) est d'une importance diagnostique décisive, puisque les anti-Ro-52 ne sont pas spécifiques de la maladie mais sont aussi détectés dans la myosite, la sclérose systémique, d'autres collagénoses, le lupus érythémateux néonatal, la cirrhose biliaire primitive, l'hépatite auto-immune et l'hépatite virale [29, 32, 33, 34, 35, 36, 37].

SS-B (La)

(Substance Soluble B ou Syndrome de Sjögren B ou antigène de Lane – nom du patient initial; Facteur de terminaison de la transcription pour l’ARN polymérase III situé dans le noyau cellulaire)

Les anticorps dirigés contre le SS-B sont détectés presque exclusivement chez les femmes (29:1), dans les cas du syndrome de Sjögren (40% à 95%), du LES (10% à 20%) et du lupus érythémateux néonatal (75%) [12, 30, 31, 32]. Dans le syndrome de Sjögren, les anticorps dirigés contre le SS-A et le SS-B apparaissent principalement ensemble [2].

Scl-70

(Enzyme ADN topoisomérase I, en concentration particulièrement élevée dans le nucléoplasme et joue un rôle dans la réplication et la transcription de la double hélice d'ADN dans le noyau)

La sclérose systémique progressive (SSP) peut se manifester sous deux formes, qui ne peuvent pas toujours être clairement différenciées: les formes cutanée limitée et cutanée diffuse [36]. Des anticorps dirigés contre le Scl-70 sont trouvés chez 25% à 75% des patients ayant une SSP, avec une prévalence de 40% à 65% dans la forme diffuse et 5% à 15% dans la forme limitée [39, 40].

PM-Scl

(Complexe antigénique de 11 à 16 polypeptides avec des poids moléculaires compris entre

20 et 110 kDa. Celles-ci sont principalement localisées dans les nucléoles et sont impliquées dans la formation de l'ARN ribosomal. Les antigènes principaux sont le PM-Scl100 et le PM-Scl75. Ces deux antigènes sont indépendants l'un de l'autre et ne montrent pas de réactions croisées. Le PM-Scl est supposé être impliqué dans l'épissage de l’ARNr 5,85 et de certains U-snRNA

90% à 98% des échantillons positifs en autoanticorps PM-Scl dans la sclérose systémique incluant le syndrome de chevauchement réagissent avec le PM-Scl100 et 50% à 63% avec le PM-Scl75. L spécificité s'élève à 99% (PM-Scl100) ou 98% (PM-Scl75) et la sensibilité à 6,6% ou 11,8% nrespectivement. Les anticorps PM-Scl sont détectés chez 18% des patients atteint de du syndrome de chevauchement polymyosite/Sclérose systémique. Ici les auto-anticorps sont généralement dirigés contre les deux principaux antigènes, PM-Scl75 et PM-Scl100. Si une sclérose systémique progressive est présente, les anticorps anti-PM-Scl75 montrent une prévalence d'environ 10% et les anti-PM-Scl100 une prévalence de 7% [5, 6, 9, 10, 15, 40].

Jo-1

(Histidyl-ARNt synthétase cytoplasmique)

Des anticorps dirigés contre le Jo-1 sont trouvés dans la polymyosite et la dermatomyosite  avec une prévalence de 25% à 35% [11, 34, 35]. Ils sont souvent associés à une fibrose interstitielle concourante du poumon/alvéolite fibreuse.

Centromères

(Quatre protéines différentes, CENP A, B, C, D: protéine centromérique A avec un poids moléculaire de 17 kDa, protéine centromérique B avec un poids moléculaire de 80 kDa, protéine centromérique C avec un poids moléculaire de 140 kDa et protéine centromérique D avec un poids moléculaire de 50 kDa

Les autoanticorps dirigés contre les centromères (anticorps anti-centromère = AAC) sont associés à la forme limitée de sclérose systémique progressive et peuvent être détectés chez 80% à 95% des patients [33]. Ils sont détectés chez seulement 8% des patients ayant la forme diffuse, mais ils apparaissent également chez 10% à 30% de patients ayant une cirrhose biliaire primitive [23, 39, 41, 42, 43].

PCNA

(L'antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA: proliferating cell nuclear antigen), Cycline I, est une protéine helper pour l'ADN polymérase delta avec un poids moléculaire de 36 kDa. Elle a un rôle clé dans la régulation du cycle cellulaire: lorsqu’elle apparaît en début de phase S. La protéine disparaît au milieu de la phase G2)

Une spécificité de 99% a été déterminée pour la détection des autoanticorps anti-PCNA. Cependant la prévalence dans Lupus érythémateux systémique (LES) est de seulement 3% [5, 6, 9].

dsDNA

(ADN double brin, dsDNA, ADN natif)

Prévalence dans Lupus érythémateux systémique (LES) 40% à 90%

La détection des auto-anticorps anti-acide désoxyribonucléique (ADN) est essentiel dans le diagnostic du LES [5, 6, 9]. Les auto-anticorps anti-ADN sont divisés en deux types différents: les anticorps dirigés contre l'ADN natif double brin (dsDNA) et les anticorps contre l'ADN dénaturé simple brin. Les anticorps définis comme réagissant avec le dsDNA reconnaissent principalement les épitopes du squelette externe désoxyribose phosphate de la double hélice et sont par conséquent réactifs avec à la fois l'ADN double et simple brin. D'un autre côté, les anticorps définis comme réagissant avec le ssDNA reconnaissent les épitopes des bases puriques et pyrimidiques. Ils pourraient aussi réagir avec les épitopes du squelette de désoxyribose phosphate.

Les anti-dsDNA sont retrouvés presque exclusivement dans le LES [44]. La prévalence des anticorps anti-dsDNA s'élève de 20% à 90% dépendant de la méthode de détection et de l'activité de la maladie.

Les anticorps anti-dsDNA sont aussi occasionnellement détectés chez les patients avec d'autre maladies auto-immunes, des infections et dans de rares cas chez les personnes en parfaite santé [45].

85% des personnes du dernier groupe développe un LES dans les 5 ans après la détection initiale des anti-dsDNA. Cependant, un LES ne peut pas être entièrement exclu si des anti-dsDNA ne sont pas détectés [45].

Nucléosomes

(Les sous-unités fonctionnelles des chromosomes dans le noyau cellulaire constitué d'histone et de dsDNA)

Prévalence dans  Lupus érythémateux systémique (LES) 40% à 70%

Les auto-anticorps anti-nucléosomes ont été détectés dans le sérum de patients atteint d'un lupus érythémateux systémique [45, 46]. Jusqu'à récemment, leur pertinence en tant que marqueur caractéristique pour le LES était limitée puisque jusqu'à 70% de sérums de patients atteint de sclérose systémique réagissaient avec des nucléosomes préparés de façon conventionnelle. Les  anticorps anti-nucléosomes détectés en utilisant la nouvelle préparation de nucléosomes d'EUROIMMUN hautement purifiée ont une spécificité d'environ 100% pour le LES: avec ce test, aucune réaction n'ont été trouvées avec les sérums de donneurs de sang ou de patients atteint de sclérose systémique, de syndrome de Sjögren ou de polymyosite [50, 51, 52, 53, 54].

Histones

(Protéines nucléaires de type H1, H2A, H2B, H3, H4 qui forment ensembles des nucléosomes avec le dsDNA, sous-unité fonctionnelle des chromosomes dans le noyau cellulaire)

Les autoanticorps peuvent se former contre les cinq types d'histones. Les plus fréquents sont les nanticorps anti-H1 et H2B [5, 9, 55]. Ils sont constamment trouvés dans le lupus d’origine iatrogène (procaïnamide, hydralazine, isoniazide et autre) (95%). Environ 50% à 75% des patients traités avec la procaïnamide et 25% à 30% de ceux traités avec l'hydralazine développent des anticorps anti-nucléaires sans symptômes du LES au cours d'une thérapie à long terme. Un tiers de ces patients présentent des nanticorps anti-histones et après des durées variées de thérapie montrent des signes cliniques de lupus érythémateux d’origine iatrogène: polyarthralgie, pleurite, péricardite. Les anticorps anti-nucléaires npersistent pendant des années après l'arrêt du traitement et l'atténuation du syndrome [20, 21, 56]. Les anticorps anti-histones apparaissent aussi chez environ 50% des patients atteints de lupus érythémateux non-induit par les médicaments et chez 5% à 50% des patients ayant une arthrite rhumatoïde [55].

Protéines ribosomales P

(3 protéines de la sous-unité ribosomale 60S, qui sont les suivantes: P0 avec un poids moléculaire de 38 kDa, P1 avec un poids moléculaire de 19 kDa et P2 avec un poids moléculaire de 17 kDa; le principal épitope immunoréactif est localisé du côté carboxyterminal. Il consiste dans chacune de ces 3 protéines en une séquence identique de 17 acides aminés)

Prévalence dans  Lupus érythémateux systémique (LES) 10%

Les anticorps dirigés contre les Protéines ribosomales P (ARPA) sont spécifiques du LES [7, 12, 21].

Dans une étude multicentrique, les échantillons de sérum de 360 patients atteint de LES, 79 patients souffrant d'autres collagénoses (sclérose systémique, syndrome de Sjögren, dermatomyosite/polymyosite, syndrome de Sharp) et 206 donneurs de sang sains ont été étudiés pour la recherche d'ARPA. Les ARPA ont été détectés chez 34 (9,4%) des 360 patients atteint de LES et 3 (12,5%) des 24 patients ayant un syndrome de Sharp. Chez 2 de ces 3 patients, les anticorps anti-dsDNA ont été détectés, indiquant un chevauchement avec le LES. Les ARPA n'ont été trouvés chez aucun patient ayant une sclérose systémique, un syndrome de Sjögren ou une dermatomyosite/polymyosite et chez aucun des donneurs de sang. Dans le LES, le niveau du titre des anticorps anti-protéines P ribosomales n’était pas corrélé avec l'activité de la maladie. La prévalence en ARPA était identique chez les patients atteint de LES avec ou sans implication du SNC, néphrite ou hépatite. Les ARPA peuvent être détectés plus fréquemment chez les patients avec d'autres phénomènes accompagnant le LES, par exemple la psychose, bien que ça ne soit pas statistiquement significatif [57].

AMA-M2

(L'enzyme E2 et la protéine X du complexe pyruvate déshydrogénase sont les principaux antigènes mitochondriaux M2)

Prévalence dans Cirrhose Biliaire Primitive >90%

Les forts titres en anticorps anti-M2 (AMA-M2) sont caractéristiques de la cirrhose biliaire primitive (CBP), par laquelle l'enzyme E2 et la protéine X du complexe pyruvate déshydrogénase sont les antigènes immunodominants. La CBP est une maladie inflammatoire chronique ncholestatique du foienmédiée par le système immunitaire d'étiologie inconnue. La maladie est caractérisée par une prédominance chez les femmes (>90%) avec la plupart des cas observés entre l'âge de 40 et 60 ans.

L'incidence de la CBP dans différentes parties du monde est estimée entre 4 à 31 cas/million par an [10, 23, 39, 43, 58, 59].

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